Decir que seis de cada diez niños de Puno son anémicos puede ser estadísticamente correcto, pero al mismo tiempo, transmitir una conclusión biológica equivocada. El problema está en confundir hemoglobina corregida por altitud, anemia y deficiencia de hierro.

Cuando se afirma que en Puno y otras regiones altoandinas alrededor del 60% de los niños padece anemia, la cifra causa alarma. Pero entre la medición de la sangre del niño y ese titular existe una operación matemática. La hemoglobina se mide realmente. La llamada hemoglobina “corregida por altitud”, en cambio, se calcula.

A medida que ascendemos disminuye la presión parcial de oxígeno. El organismo responde mediante diversos mecanismos fisiológicos, uno de los cuales puede ser aumentar la concentración de hemoglobina. Por esa razón, un niño que vive permanentemente a 3800 metros puede presentar naturalmente una concentración de hemoglobina mayor que un niño de la misma edad que vive a nivel del mar.

Pero este aumento de hemoglobina no es una ley biológica uniforme. Se puede mantener una oxigenación adecuada a la misma altitud mediante combinaciones diferentes de ventilación, flujo sanguíneo, volumen plasmático, masa eritrocitaria, afinidad de la Hb por el oxígeno y otras respuestas fisiológicas. Además, poblaciones con diferente genética o historia de residencia en altura no responden igual.

Un niño puede convertirse en “anémico” con una simple operación de resta. A un niño de la costa se le mide una hemoglobina de 12 g/dL. A un niño del altiplano, adaptado a la altura, 13 g/dL. Pero al valor observado en altura se le aplica una corrección matemática según tablas de la OMS. Para 3800 m de altitud el factor de corrección es 2.5 g/dL. Así, si a un niño de Puno se le mide una hemoglobina de 13 g/dL, para fines de clasificación epidemiológica ese valor se convierte matemáticamente en 10,5 g/dL, lo que puede llevar a clasificarlo como anémico.

En un estudio realizado en niños preescolares residentes en Puno, la prevalencia de anemia fue de apenas 4,8% cuando se utilizó la concentración de hemoglobina realmente medida. Después de aplicar la corrección por altitud, la prevalencia aumentó a 65,7%. Es decir, la operación matemática convirtió una prevalencia aproximada de 5 niños de cada 100 en 66 de cada 100, sin que hubiese cambiado una sola muestra de sangre. El resultado fue posteriormente reproducido: otro estudio de 338 preescolares de Puno encontró 4,7% de anemia utilizando la hemoglobina medida y 65,6% después de corregirla por altitud.

Otro análisis de niños peruanos encontró que en Puno la prevalencia era 5,8% utilizando la hemoglobina sin corregir, pero alcanzaba 75,6% después de aplicar el criterio de corrección de la OMS utilizado entonces. Más llamativo todavía: en un grupo de niños de Puno con reservas adecuadas de hierro, la prevalencia de anemia aumentó de 11,3% a 94,7% después de corregir la hemoglobina por altitud.

Hay un segundo número que debería preocupar incluso más. Un estudio reciente realizado en 310 niños de Puno aplicando las nuevas recomendaciones de la OMS encontró una prevalencia de anemia de 42,2%. La fracción de anemia atribuible a deficiencia de hierro fue de 27,5%; 45,9% fue atribuible a inflamación y 26,6% a otras causas.

Esta distinción cambia completamente la discusión de política pública. Anemia y deficiencia de hierro no son sinónimos. Si aproximadamente tres de cada cuatro casos clasificados como anemia en esa muestra no estaban asociados con deficiencia de hierro, una estrategia basada principalmente en administrar hierro difícilmente puede resolver por sí sola el problema que la estadística denomina “anemia”.

Esto no demuestra que todos esos niños hayan sido clasificados erróneamente ni que deba abandonarse cualquier ajuste por altitud. De hecho, investigaciones peruanas más recientes encuentran que la hemoglobina aumenta con la altitud y proponen desarrollar factores de ajuste mejor adaptados a los niños peruanos. Lo que los números sí demuestran es algo fundamental: la prevalencia de anemia que atribuimos a Puno depende en gran medida del método utilizado para interpretar la hemoglobina.

La magnitud de esta resta tampoco es una verdad fisiológica invariable. Los factores de corrección por altitud han sido modificados por la OMS a medida que apareció nueva evidencia. Más aún, la respuesta hematológica a la hipoxia no es idéntica en todas las poblaciones que viven en altura. Esto significa que la prevalencia calculada de anemia puede cambiar no solamente porque cambie la salud o nutrición de los niños, sino porque cambien la fórmula de corrección o los puntos de corte utilizados para clasificarlos.

El niño no perdió sangre, ni disminuyó su hemoglobina, ni agotó súbitamente sus depósitos de hierro. Cambió su clasificación porque se modificó aritméticamente el número con el que se le compara. Este procedimiento puede contribuir sustancialmente a explicar las altas prevalencias de ‘anemia’ comunicadas en algunas poblaciones de altura.

La anemia es una condición definida fundamentalmente por una concentración de hemoglobina por debajo de determinados puntos de corte. La deficiencia de hierro es una posible etiología. No son equivalentes. La hemoglobina baja no necesariamente significa falta de hierro.

Un niño puede presentar anemia por deficiencia de hierro, pero también por inflamación, infección, parasitosis, hemoglobinopatías, deficiencias nutricionales diferentes del hierro. Algunas infecciones y parasitosis están, a su vez, relacionadas con deficiencias de saneamiento y acceso a agua segura. Y en las poblaciones de altura se añade el problema de interpretar una variable —la concentración de hemoglobina— que está fisiológicamente influenciada por la hipoxia.

Cuando escuchamos que “el 60% de los niños de Puno tiene anemia”, se interpreta: seis de cada diez niños de Puno tienen una enfermedad por falta de hierro. Lo que esa cifra puede significar, dependiendo de la encuesta y de la definición empleada, es que aproximadamente seis de cada diez niños quedaron por debajo del punto de corte utilizado para clasificar anemia después de aplicar el ajuste correspondiente por altitud. Es una diferencia enorme. La primera afirmación es etiológica y clínica. La segunda es una clasificación epidemiológica. Convertir una en la otra es la verdadera falacia.

El asunto adquiere otra dimensión cuando una cifra epidemiológica se convierte en política pública. Si el Estado establece como meta reducir drásticamente la anemia infantil y entiende anemia fundamentalmente como sinónimo de deficiencia de hierro, la respuesta natural será intensificar la suplementación con hierro.

Pero si una proporción relevante de los niños clasificados como anémicos no tiene deficiencia de hierro, administrar más hierro no resuelve la causa de su clasificación. Además, administrar hierro indiscriminadamente a niños que no presentan deficiencia de hierro carece de una justificación etiológica y obliga a considerar los posibles efectos adversos de una suplementación innecesaria.

Nada de esto significa minimizar la anemia infantil. La deficiencia de hierro verdadera puede perjudicar seriamente el desarrollo infantil y debe prevenirse, diagnosticarse y tratarse. Precisamente por eso necesitamos distinguirla de aquello que no es deficiencia de hierro. En las regiones altoandinas sería útil complementar la hemoglobina con indicadores del metabolismo del hierro, como ferritina —interpretada conjuntamente con marcadores de inflamación— y, cuando sea necesario, otros indicadores que permitan aproximarse a la etiología de la anemia.

El objetivo de una política sanitaria moderna que aspire a reducir la anemia requiere identificar qué niños tienen deficiencia de hierro, cuáles tienen anemia por otras causas y cuáles han sido clasificados como anémicos fundamentalmente por la manera en que interpretamos la hemoglobina en altura. Pero primero hay que entender técnicamente el problema.

(*) Exjefe del Instituto Nacional de Salud y excongresista de la República.

 

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REFERENCIAS

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